期刊简介
本刊以广大医药卫生技术人员的医疗、教学、科研管理工作者为读者对象,立足临床医学,介绍循证医学的理念、方法及相关知识,探讨符合中国国情的循证医学实践,促进国内外医学学术交流和医学科学发展。
往期目录
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>循证医学杂志

- 杂志名称:循证医学杂志
- 主管单位:广东省卫生厅
- 主办单位:广东省循证医学科研中心,广东省人民医院,中山大学附属第三医院
- 国际刊号:1671-5144
- 国内刊号:44-1548/R
- 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)”期刊收录:统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中)
容故纳新,靶向新星:NTRK1融合
王文娴;许春伟;陈刚
关键词:肿瘤, 基因融合, NTRK1
摘要:2013年10月,Vaishnavi等[1]在《Nat Med》上首次报道了肺癌患者的融合基因NTRK1.他们对36例肺腺癌患者进行基因检测,这些患者通过标准的临床检测方法均没有发现常见的已知基因突变包括EGFR、ALK基因.然后对肿瘤组织标本进行了二代测序检测,发现其中有2例患者存在NTRK1激酶区基因融合.NTRK1激酶区是编码高亲和力神经生子因子受体(TRKA蛋白)的基因.在他们的研究中发现了两种新融合型,即肌球蛋白磷酸酶结合蛋白MPRIP?NTRK1融合和CD74?NTRK1融合.MPRIP涉及肌动蛋白细胞骨架的调节,而CD74基因是编码主要组织相容性复合体Ⅱ级恒定链,与ROS1基因发生融合.该研究还利用FISH的方法再次证实了这两种染色体融合.同时这两种基因型在体外实验中被证实可以使TRKA蛋白发生自磷酸化从而激活其致瘤作用.在体外模型中,具有抗TKRA活性的酪氨酸激酶抑制剂ARRY?470、Lestaurtinib(CEP?701)和克唑替尼可以使细胞周期停滞,抑制细胞增殖.
友情链接